Антиагреганты и антикоагулянты — чем отличаются? Памятка фармацевту

Гемостаз и антитромботическая терапия

Гемостаз — комплекс естественных реакций организма, которые отвечают за циркуляцию крови, предупреждают патологическую кровопотерю и останавливают кровотечение в случае нарушения целостности сосудов. Реакции запускаются при любом повреждении сосудов, будь то механические, гемодинамические или химические воздействия.

Суть гемостаза заключается в том, что при разрушении сосудистого эндотелия жидкая плазма крови превращается в студенистый сгусток, который «затыкает» рану. Это происходит благодаря двум механизмам: первичному (клеточному, сосудисто-тромбоцитарному) и вторичному (плазменному) гемостазу.

Первичный гемостаз начинается, как только сосуд повреждается и обнажаются волокна коллагена. Поврежденное место рефлекторно спазмируется и сужается. К нему начинают притягиваться и прилипать тромбоциты и в меньшем количестве эритроциты. Соединяясь, они образуют многослойный тромбоцитарный сгусток, который закрывает рану и перекрывает кровоток. Так протекает первичный гемостаз.

Тромбоцитарный сгусток крепится не плотно, и при резком движении или смене артериального давления он сорвется с поврежденного участка. Поэтому первичного гемостаза достаточно только для восстановления мелких сосудов. Чтобы тромбоциты плотно зафиксировались и устранились повреждения крупных сосудов, вен и артерий, запускается вторичный гемостаз — собственно коагуляция, свертывание крови.

Сначала белок плазмы крови протромбин превращается в тромбин. Затем он трансформирует растворимый фибриноген плазмы крови в нерастворимый фибриновый сгусток. Тот образует на поверхности тромбоцитарного сгустка подобие толстой стенки. Формируется тромб, «запаивающий» рану и останавливающий кровотечение.

После того как стенки сосуда восстановились, запускается фибринолитический процесс. Образовавшиеся тромбы растворяются, и кровь вновь нормально циркулирует.

Гемостатический баланс между процессами тромбообразования и фибринолиза зависит от множества факторов и реакций в организме. Нарушение работы тромбоцитов или механизмов, контролирующих продукцию и активацию тромбина, способствуют формированию тромбов. Те, в свою очередь, приводят к нарушению кровотока и развитию многочисленных сердечно-сосудистых заболеваний. Чтобы снизить способность крови сворачиваться, назначают антитромботическую терапию, то есть прием разжижающих кровь препаратов — антиагрегантов и антикоагулянтов.

Лифозил: синергия биофлавоноидов для крепких сосудов

Вебинар по теме

Кристина Скобова,
эксперт компании Solopharm

Чем отличаются антиагреганты и антикоагулянты: особенности и механизм действия

Если говорить кратко и простыми словами, антиагреганты действуют на уровне первичного гемостаза, а антикоагулянты — вторичного. То есть первые влияют на количество и действие тромбоцитов, вторые — на белки плазмы крови.

Что такое антиагреганты

Антиагрегантные препараты препятствуют объединению тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов.

Выделяют несколько классов антиагрегантов:

1. Ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты — ацетилсалициловая кислота, индобуфен, трифлусал, ридогрел.
2. Препараты, увеличивающие содержание циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах — дипиридамол, трифлусал, илопрост.
3. Антагонисты IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов — абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан.
4. Блокаторы АДФ-рецепторов — тиклопидин, клопидогрел.

Ацетилсалициловая кислота активно применяется в антитромботической терапии с 80-х годов прошлого века. Однако при ее длительном приеме развивается резистентность и как побочное действие — поражение желудочно-кишечного тракта. Эффективность антагонистов IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов до сих пор клинически подтверждается. Блокаторы АДФ-рецепторов — рекомендуемые препараты в кардиологии, но у них много побочных эффектов.

Хорошую клиническую эффективность показала комбинация ацетилсалициловой кислоты с антиагрегантами других групп — дипиридамолом и клопидогрелем.

Как действуют антикоагулянты

Антикоагулянтные препараты воздействуют на плазменные факторы свертывания крови — белки, последовательная активация которых приводит в конечном итоге к образованию фибринового тромба.

Как и с антиагрегантами, выделяют несколько групп антикоагулянтов:

1. Гепарины.
2. Антагонисты витамина К (антивитамин К-препараты, АВК) — варфарин, аценокумарол, фенпрокумон.
3. Прямые пероральные ингибиторы факторов свертывания крови — дабигатрана этексилат, ривароксабан и апиксабан.

Самый популярный препарат из перечисленных — варфарин. Его часто назначают для лечения и профилактики заболеваний сердца. Результаты исследований доказывают, что его прием значительно снижает риск инсультов и общую смертность.

Однако в приеме лекарства очень много трудностей, например, в начале терапии лечебный эффект наступает медленно и так же медленно он угасает, когда прием завершен. Часто у пациентов возникает индивидуальная чувствительность к препарату, из-за чего осложняется расчет дозы варфарина. Даже неравномерное потребление продуктов, содержащих витамин К, приводит к тому, что эффективность вещества меняется.

Эти недостатки в некоторой мере устранены у прямых ингибиторов факторов свертывания крови. Исследования показали, что они также эффективны, как варфарин, а в некоторых клинических случаях показывают результат лучше. Однако лабораторных данных о влиянии этих медикаментов на систему свертывания крови недостаточно.

Заключение

Разница антиагрегантов и антикоагулянтов в механизме их действия. Но цель у препаратов одна — снижение свертываемости крови и ее разжижение. То есть они влияют на жизненно важный процесс, и бесконтрольный прием медикаментов может привести к внутренним и внешним кровотечениям.